Νέο διπλό «χτύπημα» στην καρδιά του διαβήτη

Δύο καινούργιες ανακαλύψεις επιστημόνων του τμήματος Μοριακής Ιατρικής και Χειρουργικής του Ινστιτούτου Karolinska της Σουηδίας ανοίγουν νέους δρόμους αναφορικά με τη θεραπεία και την καθυστέρηση της ανάπτυξης του διαβήτη

Η πρώτη αφορά την εύρεση νέου τρόπου που καθιστά την ινσουλίνη που παράγουν τα βήτα κύτταρα πιο ευαίσθητη στα υψηλά επίπεδα γλυκόζης του αίματος, ενώ η δεύτερη αποκαλύπτει έναν τρόπο που πιθανόν να καθυστερεί σημαντικά την ανάπτυξη διαβήτη σε ασθενείς, μέσω του μπλοκαρίσματος μιας λιποπρωτεΐνης.
Συγκεκριμένα, και σύμφωνα με την επιστημονική επιθεώρηση Nature Medicine, η πρώτη ανακάλυψη προσέφερε νέα στοιχεία στον τρόπο με τον οποίο τα βήτα κύτταρα (τα κύτταρα δηλαδή του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη) αντιδρούν στις υψηλές συγκεντρώσεις σακχάρου.
Η έρευνα επικεντρώθηκε στην ακετυλοχολίνη, στον νευροδιαβιβαστή-κλειδί στη λειτουργία των βήτα κυττάρων. Αν και η ουσία απελευθερώνεται από τους νευρώνες στα ποντίκια, η λειτουργία του ανθρώπινου οργανισμού σε αυτόν τον τομέα παρέμενε αδιευκρίνιστη. Τα νέα αποτελέσματα της έρευνας. όμως, έδειξαν πως η ακετυλοχολίνη στο ανθρώπινο πάγκρεας παράγεται από τα άλφα κύτταρα, τα οποία επίσης παράγουν γλυκογόνο, την ορμόνη δηλαδή που αυξάνει τα επίπεδα σακχάρου.
«Το γεγονός πως η ακετυλοχολίνη κατέχει κεντρικό ρόλο στην αποτελεσματική έκκριση ινσουλίνης, ως απάντηση στην αύξηση των επιπέδων σακχάρου, αλλά και το ότι κατανοήσαμε πως η ουσία αυτή απελευθερώνεται από το ανθρώπινο πάγκρεας καθιστά την ανακάλυψη σημαντική αναφορικά με τις προοπτικές θεραπείας του διαβήτη» δήλωσε χαρακτηριστικά για το θέμα ο επικεφαλής καθηγητής της επιστημονικής ομάδας Περ-Ολοφ Μπέργκρεν.
Η δεύτερη μελέτη, που δημοσιεύτηκε πρόσφατα στην επιστημονική επιθεώρηση Proceedings of the National Academy of Sciences και εκπονήθηκε -και αυτή- από ερευνητές του Ινστιτούτου Karolinska, παρουσίασε μια μέθοδο που πιθανόν να καθυστερεί την ανάπτυξη του διαβήτη.
Ο διαβήτης τύπου 1 ταυτίζεται με τις υψηλές συγκεντρώσεις της λιποπρωτεΐνης Apo CIII στο αίμα. Οι επιστήμονες, λοιπόν, πραγματοποιώντας πειράματα σε ποντίκια διαπίστωσαν πως τα επίπεδα της Apo CIII αυξήθηκαν πριν από το ξέσπασμα της ασθένειας, με αποτέλεσμα να προκαλείται ο «θάνατος» των βήτα κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη.
Μειώνοντας, λοιπόν, την παραγωγή της λιποπρωτεΐνης Apo CIII, οι επιστήμονες κατάφεραν να καθυστερήσουν σημαντικά την ανάπτυξη του διαβήτη.